艾滋病

艾滋病

艾滋病，即獲得性免疫缺陷綜合征，英文名稱Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS。
是人類因為感染人類免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）后導致免疫缺陷，并發(fā)一系列機會性感染及腫瘤，嚴重者可導致死亡的綜合征。
目前，艾滋病已成為嚴重威脅世界人民健康的公共衛(wèi)生問題。
它把人體免疫系統中最重要的T4淋巴細胞作為攻擊目標，大量吞噬。

癥狀

我國將HIV感染分為急性期、無癥狀期和艾滋病期。
(一)急性期通常發(fā)生在初次感染HIV后2-4周左右。
臨床主要表現為發(fā)熱、咽痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、皮疹、關節(jié)痛、淋巴結腫大及神經系統癥狀。
多數患者臨床癥狀輕微，持續(xù)1-3周后緩解。
此期在血液中可檢出HIV-RNA和P24抗原，而HIV抗體則在感染后數周才出現。
CD4 T淋巴細胞計數一過性減少，CD4/CD8比例可倒置。
(二)無癥狀期可從急性期進入此期，或無明顯的急性期癥狀而直接進入此期。
此期持續(xù)時間一般為6-8年。
但也有快速進展和長期不進展者。
此期的長短與感染病毒的數量、型別，感染途徑，機體免疫狀況等多種因素有關。
(三)艾滋病期為感染HIV后的最終階段。
病人CD4 T淋巴細胞計數明顯下降，多<200/mm3，HIV血漿病毒載量明顯升高。
此期主要臨床表現為HIV相關癥狀、各種機會性感染及腫瘤。
HIV相關癥狀：
主要表現為持續(xù)一個月以上的發(fā)熱、盜汗、腹瀉;體重減輕10%以上。
部分病人表現為神經精神癥狀，如記憶力減退、精神淡漠、性格改變、頭痛、癲癇及癡呆等。
另外還可出現持續(xù)性全身性淋巴結腫大，其特點為①.除腹股溝以外有兩個或兩個以上部位的淋巴結腫大;②.淋巴結直徑≥1cm，無壓痛，無粘連;③持續(xù)時間3個月以上。
HIV相關機會性感染及腫瘤的常見癥狀：
發(fā)熱、盜汗、淋巴結腫大、咳嗽咳痰咯血、呼吸困難、頭痛、嘔吐、腹痛腹瀉、消化道出血、吞咽困難、食欲下降、口腔白斑及潰瘍、各種皮疹、視力下降、失明、癡呆、癲癇、肢體癱瘓、消瘦、貧血、二便失禁、尿儲留、腸梗阻等。

病因

病原學：
HIV屬于逆轉錄病毒科慢病毒屬中的人類慢病毒組，分為1型和2型。
目前世界范圍內主要流行HIV-1。
HIV-1為直徑約100~120nm球形顆粒，由核心和包膜兩部分組成。
核心包括兩條單股RNA鏈、核心結構蛋白和病毒復制所必須的酶類，含有逆轉錄酶、整合酶和蛋白酶。
HIV-1是一種變異性很強的病毒，不規(guī)范的抗病毒治療是導致病毒耐藥的重要原因。
HIV-2主要存在于西非，目前在美國、歐洲、南非、印度等地均有發(fā)現。
HIV-2的超微結構及細胞嗜性與HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列與HIV-1相比明顯不同。
HIV在外界環(huán)境中的生存能力較弱，對物理因素和化學因素的抵抗力較低。
對熱敏感，56℃處理30分鐘、100℃20分鐘可將HIV完全滅活。
巴氏消毒及多數化學消毒劑的常用濃度均可滅活HIV。
如75%的酒精、0.2%次氯酸鈉、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可滅活HIV。
但紫外線或γ射線不能滅活HIV。
流行病學：
1.流行概況：
WHO報告2010年全世界存活HIV攜帶者及艾滋病患者共3400萬，新感染270萬，全年死亡180萬人。
每天有超過7000人新發(fā)感染，全世界各地區(qū)均有流行，但97%以上在中、低收入國家，尤以非洲為重。
專家估計，全球流行重災區(qū)可能會從非洲移向亞洲。
中國CDC估計，截止至2011年底，我國存活HIV攜帶者及艾滋病患者約78萬人，全年新發(fā)感染者4.8萬人，死亡2.8萬人。
疫情已覆蓋全國所有省、自治區(qū)、直轄市，目前我國面臨艾滋病發(fā)病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群開始向一般人群擴散。
2.傳染源：
HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一傳染源。
3.傳播途徑：
HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、陰道分泌物、乳汁中。
①性行為：
與已感染的伴侶發(fā)生無保護的性行為，包括同性、異性和雙性性接觸。
②靜脈注射吸毒：
與他人共用被感染者使用過的、未經消毒的注射工具，是一種非常重要的HIV傳播途徑。
③母嬰傳播：
在懷孕、生產和母乳喂養(yǎng)過程中，感染HIV的母親可能會傳播給胎兒及嬰兒。
④血液及血制品(包括人工受精、皮膚移植和器官移植)。
握手，擁抱，禮節(jié)性親吻，同吃同飲，共用廁所和浴室，共用辦公室、公共交通工具、娛樂設施等日常生活接觸不會傳播HIV。
4.易感人群：
人群普遍易感。
高危人群包括：
男性同性戀者、靜脈吸毒者、與HIV攜帶者經常有性接觸者、經常輸血及血制品者和HIV感染母親所生嬰兒。
病理改變：
(一)免疫系統病理變化：
包括HIV相關性淋巴結病、脾臟淋巴細胞的高度耗竭，兒童患者的胸腺過早退化和晚期患者骨髓細胞減少等。
(二)臨床病例變化：
艾滋病是累及全身多器官系統的疾病，皮膚粘膜、淋巴結、眼部、呼吸系統、消化系統、神經系統、泌尿系統等。
除免疫系統病變，還包括多系統機會性感染(如病毒、細菌、真菌和原蟲)和惡性腫瘤(包括卡波氏肉瘤、惡性淋巴瘤和子宮頸癌)，構成了艾滋病復雜的臨床病理變化。
發(fā)病機制(一)病毒感染過程1.原發(fā)感染HIV需借助于易感細胞表面的受體進入細胞，包括第一受體和第二受體。
HIV進入人體后，在24—48小時內到達局部淋巴結，約5天左右在外周血中可以檢測到病毒成份。
繼而產生病毒血癥，導致急性感染。
2.HIV在人體細胞內的感染過程吸附及穿入：
HIV-1感染人體后，選擇性的吸附于靶細胞的CD4受體上，在輔助受體的幫助下進入宿主細胞。
經環(huán)化及整合、轉錄及翻譯、裝配、成熟及出芽，形成成熟的病毒顆粒。
3.HIV感染后的三種臨床轉歸由于機體的免疫系統不能完全清除病毒，形成慢性感染，在臨床上可表現為典型進展者、快速進展者和長期不進展者三種轉歸。
(二)抗HIV免疫反應抗HIV免疫反應包括特異性免疫和非特異性免疫反應，以特異性免疫反應為主。
包括特異性體液免疫和特異性細胞免疫，人體免疫系統主要通過針對HIV蛋白的各種特異性抗體、特異性CD4 \T淋巴細胞免疫反應和CTL直接或分泌各種細胞因子(如腫瘤壞死因子,干擾素等)，抑制病毒復制。
(三)免疫病理1.CD4 T淋巴細胞數量減少感染HIV后體內CD4 T淋巴細胞數量不斷減少，分為3個階段：
①急性感染期：
CD4 T淋巴細胞數量短期內一過性迅速減少，大多數感染者未經特殊治療，CD4 T淋巴細胞數可自行恢復至正常水平或接近正常水平;②無癥狀感染期：
CD4 T淋巴細胞數量持續(xù)緩慢減少，多在800～350/mm3之間，此期持續(xù)數月至十數年不等，平均持續(xù)約8年左右;③有癥狀期：
CD4 T淋巴細胞再次較快速的減少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速減少。
2.CD4 T淋巴細胞功能障礙主要表現為T輔助細胞1(Th1)細胞被T輔助細胞2(Th2)細胞代替、抗原遞呈細胞功能受損、白細胞介素-2產生減少和對抗原反應活化能力喪失，使HIV/AIDS病人易發(fā)生各種感染。
3.異常免疫激活HIV感染后，CD4 、CD8 T淋巴細胞表達CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活標志物水平異常的升高。
異常的免疫激活狀況不僅可以衡量血漿病毒載量的變化，還可以預測CD4 T淋巴細胞減少的速度。
4.免疫重建指經抗病毒治療后，上述HIV所引起的免疫異常改變能恢復至正?；蚪咏Ｋ剑c艾滋病相關的各種機會性感染和腫瘤的發(fā)生率下降，艾滋病病人的死亡率和發(fā)病率減少。
但抗HIV治療并不能使所有艾滋病病人獲得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4 T淋巴細胞特異性免疫反應，CD8 T淋巴細胞特異性抗HIV的能力也下降，這意味著病人需長期維持用藥。

預防

加強自我保護意識：
了解艾滋病毒；不要進行無保護措施的性行為，可使用安全套；不與別人共用針頭，使用已消毒注射器；小心使用血制品。
一、特異性預防(一)隨著1993年美國CDC分類診斷標準，擴大了AIDS的診斷范圍，有利于AIDS的預防及治療，依據CD4T淋巴細胞減少，給予一定的投藥；(二)艾滋病疫苗：
美國對含有gp120成份的兩種艾滋病疫苗進行了第二期296人的試驗，由于已有6人發(fā)生了感染，而暫時終止，泰國正進行UBI合成疫苗試驗；(三)阻斷母嬰傳播：
CD4 T淋巴細胞>；200/μl的艾滋病孕婦，用AIT于產前，產程內及嬰兒治療，有一定的保護效果。
二、綜合預防(一)普及宣傳艾滋病的預防知識，了解傳播途徑和臨床表現及預防方法；(二)加強道德教育，禁止濫交，尤其與外籍人員性亂行為，取締暗娼；(三)避免與HIV感染者，艾滋病病人及高危人群發(fā)生性接觸；(四)禁止與靜脈藥隱者共用注射器，針頭；(五)使用進口血液，血液成份及血液制品時，必須進行HIV檢測；(六)國內供血者嚴格排選，應逐步做到檢測HIV陰性方能供血，嚴防HIV傳播；(七)獻血，獻器官，組織及精液者應做HIV檢測；(八)建立艾滋病檢測中心；(九)提倡使用避孕套和避免肛交；(十)艾滋病或HIV感染者應避免妊娠，出生嬰兒應避免母乳喂養(yǎng)。

檢查

實驗室檢查(1)主要是中度以上細胞免疫缺陷包括：
CD4 T淋巴細胞耗竭：
T淋巴細胞功能下降，外周血淋巴細胞顯著減少，CD4<；200/μl，CD4/CD8<；1.0，(正常人為1.25～2.1)，遲發(fā)型變態(tài)反應皮試陰性，有絲分裂原刺激反應低下。
(2)B淋巴細胞功能失調：
多克隆性高球蛋白血癥，循環(huán)免疫復合物形成和自身抗體形成。
(3)NK細胞活性下降。
(4)各種致病性感染的病原體檢查如PCR，組織學證實的惡性腫瘤，如KS。
(5)HIV抗體檢測：
1.酶聯免疫吸附法(ELISA)；2.明膠顆粒凝集試驗(PA)；3.免疫熒光檢測法(IFA)；4.免疫印跡檢測法(WesternBlot，簡稱WB法)；5.放射免疫沉淀法(RIP)，其中前三項常用于篩選試驗，后二者用于確證試驗。
(6)PCR技術檢測HIV病毒。

治療

艾滋病西醫(yī)治療方法目前在全世界范圍內仍缺乏根治HIV感染的有效藥物。
為著患者生命著想，醫(yī)學界積極尋找各種可行手段。
現階段的治療目標是：
最大限度和持久的降低病毒載量；獲得免疫功能重建和維持免疫功能；提高生活質量；降低HIV相關的發(fā)病率和死亡率。
本病的治療強調綜合治療，包括：
一般治療、抗病毒治療、恢復或改善免疫功能的治療及機會性感染和惡性腫瘤的治療。
1.一般治療根據獲得性免疫缺陷綜合征的傳播特點，一般的接觸是不會傳染獲得性免疫缺陷綜合征的。
因此，對HIV感染者或獲得性免疫缺陷綜合征患者均無須隔離治療。
對無癥狀HIV感染者，可保持正常的工作和生活。
但應進行病原治療，并密切監(jiān)測病情的變化。
對獲得性免疫缺陷綜合征前期或獲得性免疫缺陷綜合征患者，應根據病情臥床休息，給予高熱量、多維生素飲食。
不能進食者，應靜脈輸液補充營養(yǎng)。
加強支持療法，包括輸血及營養(yǎng)支持療法，維持水及電解質平衡。
2.抗病毒治療抗病毒治療是獲得性免疫缺陷綜合征治療的關鍵。
隨著HIV蛋白酶抑制劑的出現，乃出現高效抗反轉錄病毒聯合療法(highly active anti-retroviral therapy，HAART)的應用，大大提高了抗HIV的療效，顯著改善了獲得性免疫缺陷綜合征患者的生活質量和預后，使獲得性免疫缺陷綜合征的治療前進了一大步。
(1)主要的抗病毒藥物：
目前已獲批準進入市場的抗HIV的抗病毒藥物已有16種，主要有三大類：
核苷類反轉錄酶抑制劑、非核苷類反轉錄酶抑制劑和蛋白酶抑制劑。
下面就常用的品種作簡要介紹。
①核苷類反轉錄酶抑制劑(nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NRTIs)：
此類藥物能選擇性與HIV反轉錄酶結合，并摻入延長的DNA鏈中，使DNA鏈延長中止，從而抑制HIV的復制和轉錄。
此類藥物包括：
A.齊多夫定(zidovudine，ZDV，AZT)：
與其他抗-逆轉錄病毒藥物聯合使用。
在體外對逆轉病毒包括人免疫缺陷病毒（HIV）具有高度活性。
在受病毒感染的細胞內被細胞胸苷激酶磷酸化為三磷酸齊多夫定，后者能選擇性抑制HIV逆轉酶，導致HIV鏈合成終止從而阻止HIV復制。
常用劑量200mg，3次/d，或300mg，2次/d。
主要不良反應是骨髓抑制，引起貧血或粒細胞減少。
其他副作用有肌炎、頭痛、惡心、嘔吐等。
此藥已有國產。
B.二脫氧胞苷(雙脫氧胞苷,ddc)：
0.75mg，3次/d。
主要用于不能耐受AZT治療的艾滋病及艾滋相關綜合征(ARC)患者，經本品治療后，可降低血清P24抗原水平并使CD4 T細胞增高。
與AZT合用對HIV有相加或協同作用，并可阻止耐藥病毒株的出現及減少毒性反應。
適用于成人和兒童的艾滋病和艾滋病相關綜合征。
主要副作用有周圍神經炎及胃炎等，但無骨髓抑制作用。
目前較少應用。
C.地丹諾辛(雙脫氧肌苷,ddi)：
200mg，2次/d。
體重60kg以下者，125mg，2次/d。
主要副作用有周圍神經炎及胰腺炎等，可有惡心、腹瀉等消化道癥狀，也無骨髓抑制作用。
國內有散劑生產。
D.司坦夫定(stavudine，D4T)：
司他夫定是胸苷核苷類似物，可抑制HIV病毒在人體細胞內的復制。
司他夫定通過細胞激酶磷酸化，形成司他夫定的三磷酸鹽而發(fā)揮抗病毒活性。
30～40mg，2次/d。
不良反應較少，部分患者可有周圍神經炎。
有國產。
E.拉米夫定(lamivudine，3TC)：
拉米夫定三磷酸鹽不干擾正常細胞脫氧核苷的代謝，它對哺乳動物DNA聚合酶α和β的抑制作用微弱，對哺乳動物細胞DNA含量幾乎無影響。
拉米夫定對線粒體的結構、DNA含量及功能無明顯的毒性。
150mg/d，2次/d。
該藥耐受性好，無明顯不良反應。
國內有供應。
F.阿巴卡韋(abacavir，ABC)：
治療人類免疫缺陷病毒(HIV)感染的成人，禁用于晚期腎病、肝損害患者 ；中性粒細胞數<0.75x109/L，或血紅蛋白<7.5g/dL的病人。
成人300mg，2次/d。
G.齊多夫定/拉米夫定(雙肽芝)：
為ZDV與3TC的合劑，每片含ZDV300mg，3TC 150mg，1片/次，2次/d。
H.三協唯(trizivir)：
為ZDV，3TC與abc的合劑。
不良反應有：
惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、頭痛、皮疹、發(fā)熱、不適、疲勞、中性粒細胞和白細胞減少。
②非核苷類反轉錄酶抑制劑(non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NNRTIs)：
是一類強力抗HIV藥物，能在納摩濃度下抑制HIV的復制。
此類藥物能選擇性作用于HIV反轉錄酶的某個位點，使其失去活性或活性下降，從而抑制HIV復制。
但此類藥物易產生耐藥株。
主要制劑有以下幾種：
A.奈韋拉平(nevirapine)：
維樂命(奈韋拉平片)與其它抗逆轉錄病毒藥物合用治療HIV-1感染。
對于分娩時未使用抗逆轉錄病毒治療的孕婦，單用本藥即可預防HIV-1的母嬰傳播。
200mg/d，連用14天;以后200mg，2次/d。
副作用可見皮疹、肝功能損害等。
目前有國產藥。
B.洛韋胺(羅韋拉得)：
300mg/d。
副作用有惡心、嘔吐、頭痛、乏力等。
C.地拉韋定(delavirdine)：
400mg，2次/d。
副作用可見皮疹、頭痛等。
D.依法韋倫(efavirenz)：
600mg/d。
副作用有惡心、嘔吐等。
③蛋白酶抑制劑(proteaseinhibitor，PI)：
HIV-1蛋白酶是一個對稱的二聚體，在該酶的催化下，HIV有兩種蛋白前體裂解為成熟蛋白，所以此酶對病毒的復制非常重要。
蛋白酶抑制劑能通過抑制蛋白酶即阻斷HIV復制和成熟過程中所必需的蛋白質合成，從而抑制HIV的復制。
此類制劑包括：
A.沙奎那韋(saquinavir)：
高效高選擇性的HIV蛋白酶抑制劑。
本品作用于HIV繁殖的后期，本品與HIV蛋白酶的激活點結合，使之失去結合和水解斷裂多肽的功能。
本品抑制HIV蛋白酶與其它抗HIV病毒藥如疊氮胸苷，抑制HIV逆轉錄酶的作用靶酶系不同，無交叉耐藥病毒產生。
600mg，2次/d或3次/d。
副作用可有惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，亦可見頭痛，轉氨酶升高等。
B.茚地那韋(indinavir)：
(HIV蛋白酶抑制劑，和其他抗逆轉錄病毒藥物聯合使用。
800mg，3次/d。
副作用有惡心、嘔吐、頭痛、乏力、眩暈、皮疹等，并可致非結合膽紅素升高、血小板減少、腎結石、血糖升高及脂肪重新分布等，為防止腎結石形成，服藥時應鼓勵患者多飲水。
此藥國內有供應。
C.奈非那韋(nelfinavir)：
750mg，3次/d。
副作用有腹瀉、高血糖等。
D.利托那韋(ritonavir)：
HIV-1和HIV-2天冬氨酸蛋白酶的口服有效抑制劑，阻斷該酶促使產生形態(tài)學上成熟HIV顆粒所需的聚蛋白，使HIV顆粒因而保持在未成熟的狀態(tài)，從而減慢HIV在細胞中的蔓延，以防止新一輪感染的發(fā)生和延遲疾病的發(fā)展。
本品對齊多夫定敏感的和齊多夫定與沙喹那韋耐藥的HIV株一般均有效。
300～600mg，2次/d。
副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、乏力、感覺異常、肝功能不良、甘油三酯升高、尿酸增加、血糖升高等。
缺點：
上述三類藥物多數都有不良反應，單用很難有效抑制病毒的復制，且易產生耐藥。
因此，強調聯合用藥。
聯合用藥的方案很多，目前多以一種蛋白酶抑制劑加兩種NRTI制劑，或兩種蛋白酶抑制劑加一兩種NRTI制劑，常見的聯合方案有：
沙奎那韋 ZDV 3TC;或奈非那韋 D4T ddi;或茚地那韋 ZDV ddi;或利托那韋 ZDV ddc;或沙奎那韋 利托那韋 D4T 3TC。
使用這些聯合方案治療，能同時抑制HIV復制過程的多個環(huán)節(jié)，可高效抑制HIV復制，最大限度降低耐藥性，提高患者生活質量和存活率，顯著降低母嬰垂直傳播的危險性等。
關于抗病毒治療的時機HAART聯合方案應用所取得的療效，重新喚起人們戰(zhàn)勝獲得性免疫缺陷綜合征的信心。
一度使許多醫(yī)師認為越早治療，效果越好。
但是隨著應用時間的延長，人們發(fā)現盡管聯合治療能夠抑制血液中的病毒載量到測不到的水平，但是要清除淋巴細胞、巨噬細胞和神經組織內藏匿的病毒并不容易，可能要治療幾十年甚至終身服藥。
然而，服藥期間，除了消化道反應和骨髓抑制等常見副作用以外，這些藥物引起的其他嚴重的毒副作用，患者的依從性、順應性比較差，加以HIV的抗藥性越來越大，抗藥性毒株的傳播越來越嚴重等等，迫使醫(yī)師慎重考慮治療時機。
目前主張：
①已發(fā)展至獲得性免疫缺陷綜合征期者，無論CD4及病毒載量的值高低如何，都應進行治療;②無癥狀者的CD4<200×106/L，雖然病毒載量測不出也應治療;③CD4細胞>200×106/L，但<350×106/L，病毒載量不高，患者無癥狀，此時的治療仍有爭論;④無癥狀者的CD4>350×106/L，病毒載量>55000拷貝數，目前大多主張治療;⑤無癥狀者的CD4>350×106/L，病毒載量<55000拷貝數，現大多主張繼續(xù)監(jiān)控CD4量；⑥間斷治療。
認為利用服藥間歇期反彈的病毒刺激機體的免疫反應，使之保持高水平的應答，可發(fā)揮抗病毒藥和免疫反應兩方面抗病毒作用;同時，可減少用藥量、降低治療費用和抗藥性。
但也有不同意見。
對此，仍有待于進一步探索㈩；⑦簡單化療法，包括延長服藥時間，以及減少藥物劑量和種類，以提高藥物的依順性和患者的耐受性。
(2)新的抗病毒藥物：
除上述三類藥物以外，目前有些針對新的作用靶點的藥物正在研究中：
①整合酶抑制劑：
阻斷病毒DNA整合進入宿主細胞染色體。
Merck公司研究的一種整合酶抑制劑，能阻斷HIV基因整合進入宿主淋巴細胞染色體，與現有的藥物沒有交叉抗藥性，動物實驗顯示用藥后CD4細胞計數有所上升，病毒載量顯著下降，對抗藥性病毒有抑制作用，而且沒有明顯的毒副作用。
②輔助受體阻斷劑：
Schering Plough公司研發(fā)了兩種CCR5的拮抗劑，體外實驗顯示能夠封閉CCR5輔助受體。
Progeris制藥公司研制的兩種輔助受體抑制劑，都能夠顯著降低病毒載量。
③封閉病毒蛋白gp120或gp41阻斷HIV與靶細胞的結合和病毒包膜與靶細胞膜融合。
Trimeris Inc公司研制的病毒融合抑制劑，能夠封閉病毒gp41蛋白，阻斷病毒與細胞膜的融合。
這種藥物對野毒株和抗藥性毒株均有抑制作用。
可作用于CCR5嗜性和CXCR4嗜性的病毒株。
(3)其他抗病毒藥物：
如膦甲酸鈉、干擾素α及阿昔洛韋等均未能證實有長期抑制HIV的復制作用。
3.免疫調節(jié)治療主要是應用免疫增強劑，希望能部分恢復患者的免疫功能。
常用的有下列幾種。
(1)胸腺素(thymosin)：
細胞免疫增強劑，適用于免疫缺陷及免疫功能失調所致的病毒性及腫瘤性疾病。
副作用少而輕，偶見一過性頭暈、胸悶等可自行消退。
10～20mg/次，肌內或皮下注射，隔日1次。
(2)香菇多糖(lentinan)：
能興奮體液及細胞免疫，具有廣泛的藥理活性。
無明顯毒副作用。
3～5片/次，2次/d，3個月一療程，并同時服用一般劑量的維生素類藥物。
(3)阿地白介素(IL-2)：
能增強T淋巴細胞及自然殺傷細胞(NK)的活性，及抑制病毒DNA聚合酶活性的作用，具有興奮細胞免疫和抗病毒作用。
副作用有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、厭食及疲勞感。
15mg/d加入10%葡萄糖注射液250ml中靜脈滴注，3～4周為一療程。
過去認為應用免疫興奮劑，可增強HIV感染者的免疫功能。
但目前有人認為T細胞的激活能觸發(fā)細胞內HIV的復制。
因而應用與否尚無定論。
4.機會性感染及腫瘤的治療及時診斷機會性感染及腫瘤，盡早給予有效的治療，可明顯改善預后，延長患者的生命。
(1)卡氏肺孢菌肺炎：
可用噴他脒(pentamidine)，本品抑制DNA及RNA合成，同時抑制氧化磷酸化過程，從而使病原體不能生存，對卡氏肺孢菌有直接殺滅作用。
副作用有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、頭痛、胸痛以及局部反應等。
4mg/(kg?d)，靜脈滴注或肌內注射，2周為一療程。
或甲氧芐啶(TMP)15mg/(kg?d)，加磺胺甲?唑75mg/(kg?d)，分次口服或靜脈注射，2～3周為一療程。
或乙胺嘧啶(pyrimethamine)25mg/d口服，加磺胺嘧啶4g/d，同時服堿性藥物，連服1個月為一療程。
有效者于2～4天內體溫下降，X線表現亦隨之改善。
對已患過卡氏肺孢菌肺炎的患者，應進行第二階段抗蟲預防。
噴他脒氣霧劑300mg，1次/月，噴霧由呼吸道吸入。
最近發(fā)現氨苯砜(DDS)有很強的抗卡氏肺胞菌作用，與甲氧芐啶(TMP)聯合應用，可提高療效。
氨苯砜(DDS) 100mg/d甲氧芐啶(TMP) 20mg/(kg?d)，分4次口服，2～3周為一療程，療效與復方磺胺甲?唑相似。
(2)巨細胞病毒感染：
治療及預防復發(fā)或復燃，目前推薦更昔洛韋(ganciclovir)或膦甲酸鈉，也可用阿糖腺苷(vidarabine)。
(3)隱球菌、假絲酵母菌(念珠菌)及皮膚癬菌感染：
治療及預防復發(fā)或復燃，可用酮康唑(ketoconazole)。
本品具有抗白假絲酵母菌、類球孢子菌及皮膚癬菌等細菌的活性作用，能治療淺部及深部真菌感染。
偶有輕微惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、皮疹、瘙癢、頭痛等，但有肝臟毒性作用，應予注意。
200mg/d，飯前服用。
也可用氟康唑(fluconazole)等其他抗真菌藥。
如隱球菌腦膜炎，首選兩性霉素B。
本品口服不易吸收，須靜脈滴注。
小劑量(0.1mg/kg)開始，以后每次增加5～10mg，達30～40mg/d后維持，療程3個月。
(4)隱孢子蟲感染：
治療及預防復發(fā)或復燃，可用復方磺胺甲惡唑(sulfamethoxazole compound，SMZ-TMP)，本品能抑制核酸合成，從而抑制細菌的繁殖。
不良反應主要是腎損害、過敏反應及對造血系統的損害等。
0.5g～1.0g/次，2次/d。
或乙胺嘧啶，本藥能抑制核酸合成，使隱孢子蟲的繁殖受到抑制。
優(yōu)點是毒性較ZDV低，大劑量時可能引起造血功能障礙及消化道癥狀，停藥后可恢復。
本品口服吸收良好，50mg～100mg/次，2次/周。
(5)鳥分枝桿菌感染：
可用克林霉素(500mg，3次/d)、阿奇霉素(500mg/d)、乙胺丁醇[15mg/(kg?d)]等，也可用異煙肼、利福平、鏈霉素等。
(6)弓形蟲感染：
可用克林霉素，500mg，3次/d或4次/d。
副作用少見，偶有過敏反應發(fā)生。
或乙胺嘧啶第1天口服75mg，以后25mg/d，連服1個月。
或磺胺甲惡唑/甲氧芐啶(復方磺胺甲惡唑)1.0～1.5g/d，連服1～3個月。
或螺旋霉素1g，3次/d或4次/d，10～14天為一療程。
(7)單純皰疹及帶狀皰疹感染：
首選阿昔洛韋，亦可用阿糖腺苷或膦甲酸鈉等。
(8)卡波齊肉瘤：
可用多柔比星(阿霉素)，本品能抑制DNA合成，對多種癌腫及惡性淋巴瘤有抑制作用。
20～25mg/(m2?d)，用生理鹽水或50%葡萄糖注射液溶解后(濃度不應超過5mg/m1)靜脈注射，連續(xù)用3天，隔3周重復。
可同時連用干擾素，效果較好。
亦可應用其他抗腫瘤藥物，如長春新堿等。

護理

艾滋病的食療(以下資料僅供參考，詳細需咨詢醫(yī)生) 1.補虛正氣粥：
炙黃芪3O-60g，人參3-5g(或黨參15-3Og)，白糖少許，粳米100-150g。
先將黃芪、人參(或黨參)切成薄片，用冷水浸泡半小時，入砂鍋煎沸，后改用小火煎成濃汁，取汁后，再加冷水，如上法煎取二汁，去渣，將一、二煎藥液合并，分二份，于每日早、晚同粳米加水適量煮粥。
粥成后，入白糖少許，稍煮即可。
人參也可制成參粉，調入黃芪粥中煎煮服食。
功效：
補正氣，療虛損，健脾胃。
適用于艾滋病各期見有氣虛證者。
2.粳米阿膠粥：
阿膠20g(搗碎，文火炒至呈黃色，研為細末)，粳米100g，紅糖適量。
將淘洗干凈的粳米放入鍋內，加水適量，用武火煮沸后，轉用文火煮成米九成熟。
加入阿膠粉、紅糖，邊煮邊攪勻，將粥稠膠化即可。
功效：
養(yǎng)血止血。
適用于艾滋病陰血不足或兼出血者。
3.蟲草甲魚：
蟲草5只(10-15g)、甲魚1只(500g左右)，鹽、味精少許。
將甲魚剖腹去頭及內臟，洗凈待用，把蟲草納入甲魚腹中，置于湯鍋內，加水500ml，加鹽及味精，隔水置入鍋中，用武火煮沸后，轉用文火燉至酥爛，藥食同吃。
功效：
滋陰涼血，補肺益腎。
適用于艾滋病陰血不足、肺腎兩虛者。
4.芪棗蓯蓉狗肉湯：
狗肉100g、黃芪15g、大棗30g、肉蓯蓉15g，姜、蔥、味精、茴香適量。
將肉蓯蓉浸入黃酒中24小時，去皮切片，黃芪切片，棗去核，肉蓯蓉、黃芪均裝入紗布袋中。
將狗肉在沸水中焯一下漂凈，加藥、棗肉、姜、鹽、茴香、適量清水，用旺火煮沸后移至小火煮至酥爛，棄藥，加蔥、味精調味即可，吃肉喝湯。
功效：
補腎壯陽，益氣補血。
適用于艾滋病氣血虛衰、腎陽不足者。

并發(fā)癥

艾滋病患者多出現明顯的消瘦和嚴重的營養(yǎng)不良，貧血，白細胞，血小板或全血細胞減少。
長期腹瀉引起水電解質紊亂，神經系統的損傷引起智力下降，反應遲鈍，抑郁，憂慮，類妄想狂精神病或癡呆。
心血管系統的損傷引起心動過速，心臟增大，充血性心力衰竭。
腎功能的損傷可引起間質性腎炎和腎小管壞死，出現蛋白尿，少尿，高度水腫，氮質血癥及腎功能衰竭。
肌肉骨骼系統的損傷可引起游走性關節(jié)炎，關節(jié)疼痛和關節(jié)腔積液，酷似風濕性關節(jié)炎，抗風濕治療效果不佳，亦可表現有多發(fā)性肌炎，肌肉明顯壓痛及活動障礙，肌肉活檢呈壞死性肌炎。
內分泌系統的損傷可出現腎上腺功能不全和低腎素血癥，低血壓，持續(xù)性低血鈉和高血鉀，甲狀腺功能低下，糖尿病和腎上腺危象等。