肺栓塞和肺梗死

肺栓塞和肺梗死

肺栓塞(pulmonary embolism ，PE)亦稱肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism)，是由于內源性或外源性的栓子堵塞肺動脈主干或分支，引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。
如在此基礎上進一步發(fā)生肺出血或壞死者即稱為肺梗死，臨床上兩者有時難以區(qū)別。

癥狀

1、突然出現(xiàn)呼吸困難，劇烈胸痛，咯血，甚至暈厥等癥狀。
2、呼吸和心律增快，肺部羅音，肺動脈瓣第二心音亢進，胸片呈現(xiàn)肺部斑片狀或楔狀陰影，盤狀肺不張一側膈肌抬高，肺動脈增粗和局限性肺紋理減少。
3、心電圖和心向量有右心受累表現(xiàn)：
重度順鐘向轉位，肺性p波，電軸右偏等改變。
4、血氣分析PaO240%;血乳酸脫氫酶>450U,谷草轉氨酶(AST)和肌酸磷酸激酶(CPK)正常血紅素增高。
5、肺通氣/灌注(V/Q)掃描呈Vn/Qo(n正常，q沒灌注)。
6、肺血管造影，其X線征象為肺血管內缺損或肺動脈有斷流現(xiàn)象，本方法是診斷肺栓塞最準確而可靠的措施。
7、如可疑下肢深靜脈血栓，可行肢體靜脈造影，多譜勒超聲血管檢查。

病因

年齡因素（25%）：
資料表明, PE的發(fā)生年齡多在50～65 歲,兒童患病率約為3%，而60歲以上可達20%，90%致死性PE發(fā)生在50歲以上，在女性20～39歲者其深靜脈血栓的發(fā)生率較同齡男性高10倍，故PE之發(fā)生率相對增高。
活動減少（18%）：
因下肢骨折，癱瘓，重癥心肺疾病，手術等原因致使長期不適當?shù)呐P床，或健康人平時肢體活動減少，降低了靜脈血流的驅動力，導致血流淤滯，深靜脈血栓形成。
靜脈曲張和血栓性靜脈炎（15%）：
肺動脈造影和肺灌注掃描顯示，約51 %～71 %的下肢深靜脈血栓形成 者可能合并PE，因靜脈曲張和深靜脈血栓性靜脈炎患者，由于各種原因，一旦靜脈內壓急劇升高或靜脈血流突然增多，栓子脫落而發(fā)生PE。
心肺疾?。?5%）：
25 %～50 %的PE患者有心肺疾病，特別是心房顫動伴心衰的患者最易發(fā)生，據(jù)阜外醫(yī)院900余例心臟病尸檢發(fā)現(xiàn)，合并PE者占11%，其中尤以風濕性心臟病，心肌病，慢阻肺合并肺心病者為多。
創(chuàng)傷（10%）：
15 %的創(chuàng)傷患者并發(fā)PE ,其中脛骨，骨盆，脊柱骨折常易發(fā)生PE(由于骨髓中的脂肪滴形成栓子);此外軟組織損傷和大面積燒傷 也可并發(fā)PE ,可能因為受傷組織釋放某些物質損傷了肺血管的內皮細胞或造成高凝狀態(tài)所致。
腫瘤（7%）：
許多腫瘤如胰腺癌，肺癌，結腸癌，胃癌 ，骨肉瘤 等均可合并PE，腫瘤患者PE 發(fā)生率增高的原因可能是腫瘤細胞本身可以作為栓子,另外腫瘤患者的凝血機制常異常。
妊娠和避孕藥（5%）：
孕婦之血栓栓塞病較同齡未孕婦女高7 倍，服用避孕藥婦女靜脈血栓形成之發(fā)生率比不服藥者高4～7 倍，近報道靜脈輸注雌激素者亦可誘發(fā)PE。
其它原因（3%）：
肥胖，某些血液病(如紅細胞增多癥，鐮狀細胞病 )，糖尿病，肺包囊蟲病等。

預防

鑒于治療上諸多限制。
預防PE極為重要。
預防措施的選擇及其強度依據(jù)易造成靜脈血流瘀滯和血栓栓塞的臨床因素而定。
靜脈血栓栓塞的預防治療包括低劑量未分餾肝素(LDUH)，低分子量肝素(LMWH)，右旋糖酐注射，華法林，間歇性氣囊壓迫(IPC)和逐步加壓彈性襪。
阿司匹林對一般手術病人無預防靜脈血栓栓塞作用。

檢查

1.動脈血氣分析血氣分析的檢測指標不具有特異性，可表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動脈血氧梯度[P（A-a）O2]增大及呼吸性堿中毒，但多達40%的患者動脈血氧飽和度正常，20%的患者肺泡-動脈血氧梯度正常。
2.血漿D二聚體急性血栓形成時，凝血和纖溶同時激活，可引起血漿D二聚體的水平升高。
D二聚體檢測的陰性預測價值很高，陽性預測價值很低。
因此血漿D二聚體測定的主要價值在于能排除急性PE，而對確診PE無益。
3.心電圖急性PE的心電圖表現(xiàn)無特異性。
不完全性或完全性右束支傳導阻滯。
輕癥可以僅表現(xiàn)為竇性心動過速，見于約40%的患者。
房性心律失常，尤其心房顫動也比較多見。
4.超聲心動圖在提示診斷、預后評估及排除其他心血管疾患方面有重要價值。
5.胸部X線平片PE如果引起肺動脈高壓或肺梗死，X線平片可出現(xiàn)肺缺血征象如肺紋理稀疏、纖細，肺動脈段突出或瘤樣擴張，右下肺動脈干增寬或伴截斷征，右心室擴大征等。
6.CT肺動脈造影CT可直觀判斷肺動脈栓塞的程度和形態(tài)，以及累及的部位及范圍，是診斷PE的重要無創(chuàng)檢查技術，但其對亞段及以遠肺動脈內血栓的敏感性較差。
聯(lián)合CT靜脈和肺動脈造影可使PE診斷的敏感性增強。
但CT靜脈造影明顯增加放射劑量，對于年輕女性需慎重。
加壓靜脈超聲成像（compressionvenousultrasonography，CUS）與CT靜脈造影對DVT（深部靜脈血栓）患者的診斷價值相似，建議采用超聲代替CT靜脈造影。
7.放射性核素肺通氣灌注掃描典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布灌注缺損，在診斷亞段以遠PE中具有特殊意義。
但任何引起肺血流或通氣受損的因素如肺部炎癥、肺部腫瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通氣血流失調，因此單憑此項檢查可能造成誤診，此檢查可同時行雙下肢靜脈顯像，與胸部X線平片、CT肺動脈造影相結合，可顯著提高診斷的特異度和敏感度。
8.磁共振肺動脈造影（MRPA）直接顯示肺動脈內栓子及PE所致的低灌注區(qū)。
既往認為該法對肺段以上肺動脈內血栓診斷的敏感度和特異度均較高，適用于對碘造影劑過敏者。
9.下肢深靜脈檢查PE和DVT為VTE的不同臨床表現(xiàn)形式，90%PE患者栓子來源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。
由于PE和DVT關系密切，且下肢靜脈超聲操作簡便易行，因此下肢靜脈超聲在PE診斷中有一定價值。
除常規(guī)下肢靜脈超聲外，對可疑患者推薦行CUS檢查，靜脈不能被壓陷或靜脈腔內無血流信號為DVT的特定征象。

治療

1、一般治療：
絕對臥床休息，吸氧、解痙、止痛、可采用氨茶堿、阿托平、嗎啡、罌粟堿以解除支氣管和血管痙攣及止痛。
如出現(xiàn)心衰或休克者可酌情使用毛花丙甙、多巴胺、異丙基腎上腺素及低分子右旋糖酐等。
2、抗凝治療：
(1)肝素療法。
(2)維生素k拮抗劑：
如新抗凝片;或雙香豆素。
(3)溶栓治療。
除非有溶栓禁忌，應爭取在發(fā)病小時內應用溶栓治療。
如鏈激酶、尿激酶、重組組織纖維蛋白溶酶原。
3、外科手術治療：
(1)肺栓塞取栓術。
(2)腔靜脈阻斷術。
(3)導管抽吸靜脈血栓術。

護理

不同情況的病人有不同情況的癥狀，所以在飲食上也不能統(tǒng)一，只能根據(jù)病人的具體情況來看。

并發(fā)癥

肺梗死是肺栓塞進一步的發(fā)展，在實際情況中肺動脈分支一旦血流阻斷，近毛細血管網(wǎng)處則因管壁缺氧滲透性增強，液體及紅細胞隨之滲出，肺泡腔內滲出物增加，必然會使氣體交換受到影響，隨后肺梗死發(fā)生，這也是越近小動脈分支末梢堵塞越易發(fā)生梗死和梗死前必有出血的原因，手術或外傷后容易形成肺梗死，尤其是并發(fā)心血管疾病者，在肺淤血的基礎上更易形成肺梗死。
本病由于造成急性肺動脈高壓 和右心衰竭，繼而肺缺血，缺氧和左心輸出量下降，循環(huán)衰竭。